「近親輸血」恐引發致命後遺症？必知的醫學冷知識
網路上流傳着「近親互相輸血，可能引發致命後遺症」的說法，聽來駭人。親人的血應該比較安全，怎麼反而害了病人？到底真相如何？
臺北馬偕醫院顧問醫師、前輸血醫學研究室主任林媽利證實「近親輸血可能致病」的說法確有根據。
她指出，過去日本人開刀若需要輸血，常由親人提供，卻發現有些病人在輸血後1～2周後開始持續高燒、皮膚出現紅疹，很快蔓延全身，並出現貧血、血小板及白血球減少、肝功能異常、腹瀉等症狀，病況快速惡化，在輸血後一個月內死亡，死亡率高達99％，當時醫界稱爲「開刀後的紅皮症」，懷疑是病人對藥物過敏引起。
後來日本胸腔外科學會受政府委託做了全國研究，東京大學教授Juji蒐集研究了6萬3千多個病例，認爲這種病是「輸血後移植物反宿主病」（簡稱PT GVHD），並在國際輸血學會的研討會上發表。
林媽利比喻，「輸血後移植物反宿主病」就像臺灣話說的「乞丐趕廟公」──捐血者的淋巴球隨着血液輸注進到病人身體後，反客爲主，攻擊、破壞病人的組織，最後使病人死亡。
爲什麼捐血者的淋巴球這麼「兇悍」？這跟淋巴球上的組織抗原有關。
林媽利指出，如果捐血者的淋巴球剛好是組織抗原單倍體（HLA haplotype）的純合子（homozygous），而病人剛好是該單倍體的雜合子（heterozygous），就可能發病。
她解釋，如果把純合子簡稱爲aa，則雜合子爲ab，當aa（捐血者）的血液輸給ab病人時，因ab自己帶有a，所以認不出輸進來的aa淋巴球和自己不同，因此無法排斥，但輸入的aa淋巴球卻認出b與自己不同，而攻擊破壞病人的組織，引起輸血後移植物反宿主病（見「一分鐘醫學教室」）。病人的免疫力即使正常，仍然可能發病。
林媽利指出，這種aa及ab分別出現在供血者與病人的情況最容易發生在近親間的輸血，尤其是直系血親（如父母子女），臺灣人發生的機率約爲2％。
不過，在沒有親屬關係的情況下輸血（例如使用一般捐血的血袋輸給病人），還是可能發生aa及ab的情形，但機率降至0.03％。
但並不是所有aa的血輸給ab的人都會發病，可能跟病人的免疫力有關，也可能跟血液的新鮮程度有關，愈新鮮的血（可能僅在血庫放幾個小時），淋巴球活性愈強，較可能致病。日本的研究發現，輸注新鮮血液、心臟開刀、癌症及男性病人較易發生。
（圖片來源：pixabay）
臺灣目前還沒有輸血後移植物反宿主病的病例報告。林媽利說，可能是因爲它的症狀和敗血病、藥物過敏、中毒性休克症候羣相似，所以醫師不容易看出來，也可能是因爲臺灣的族羣比日本人多樣化，發生率本來就比較低。
目前日本已經禁止近親輸血，除非血袋先經Ｘ光照射，去除淋巴球的活性。林媽利說，臺灣還沒有相關規範，但還是建議避免近親輸血。此外，原住民因爲是純種族羣，不只近親間不要輸血，同一族間也要避免輸血。
如果一定要用親人的血，建議血袋先照射Ｘ光，讓淋巴球失去攻擊能力，避免發生輸血後移植物反宿主病。
是怎麼發生的？要了解「輸血後移植物反宿主病」，得先了解組織抗原、純合子和雜合子。
組織抗原： 或稱人類白血球抗原（Human Leukocyte Antigen，簡稱HLA），負責調節人體的免疫功能，幾乎所有組織細胞都有組織抗原的表現。組織抗原基因分別遺傳自父母親，不同基因位點（如HLA-A、HLA-B及HLA-C）在同一條染色體上構成一個單倍型（或稱單倍體）；兩條染色體上單倍體相同者，稱爲「純合子」，不同者稱爲「雜合子」。
爲什麼帶有純合子的淋巴球，輸給淋巴球爲雜合子的病人會致病？可見下表說明：
甲小弟的組織抗原單倍體是雜合子的型態，A2、B46、Cw1來自母親（假設稱爲b），A33、B58、Cw10則來自父親（假設稱爲a）。
如果甲先生的單倍體正好是純合子的型態，均爲A33、B58、Cw10（假設稱爲aa），當他捐血給甲小弟時，A33、B58、Cw10（a）不認得甲小弟的A2、B46、Cw1（b），而加以攻擊，就有發病的危險。
但甲太太的單倍體因爲不是純合子，若捐血給兒子，就沒有發病風險（因兒子的a、b會先消滅媽媽的c，因此c沒有機會發動攻擊、引發疾病）。甲小弟若要捐血給父母，也沒有發病風險。
資料來源：臺北馬偕醫院顧問醫師林媽利、臺灣血液基金會
（圖片來源：pixabay）
林媽利醫師指出，骨髓移植病人發生輸血後移植物反宿主病的機率高達50～70％，但原因不是aa淋巴球攻擊ab淋巴球、乞丐趕廟公，而是因爲病人在接受骨髓移植前會做化療，免疫力非常低，因此遭到捐髓者的淋巴球攻擊，無力抵抗。但通常藥物可以改善，死亡率10～20％，比得到輸血後移植物反宿主病的病人低。
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