臺每年逾5千人死於COPD 研究團隊發現治療新解方

研究團隊長期研究，以調節巨噬細胞的脂質代謝，改善COPD發炎現象及肺功能惡化，提供治療及預防新選擇。（中國醫大提供／張妍溱臺中傳真）

全球每10秒鐘1人死於COPD，臺灣每年逾5千人因COPD死亡；中國醫藥大學兒童醫院長王志堯臨牀研究團隊長期研究，改善COPD發炎現象及肺功能惡化，以調節巨噬細胞的脂質代謝，提供治療及預防COPD新穎方法及臨牀應用，爲患者帶來福音。

慢性阻塞性肺疾病，簡稱COPD，是一種相當常見的慢性呼吸系統疾病，不僅會使患者的肺臟功能惡化，其他身體功能亦將受到影響，是國人十大死因之一。抽菸、臭氧空氣污染的長期暴露是造成COPD的主因。

臨牀研究團隊一開始研究對象是人類肺泡表面蛋白Ｄ，由人體肺部第二型肺泡細胞所分泌的蛋白質，功能多元化，不僅在肺泡及氣管第一線道防線抵抗病原菌，並當聯絡溝通橋樑來引發後天免疫調節系統來清除病原菌及減少肺部發炎。

謝妙禧博士說，肺泡表面蛋白D（SP-D）基因剔除的幼鼠，剛開始時是正常，但隨着年齡增長，肺部就會出現慢性肺阻塞的病理變化；沖洗肺泡液中，發現大量內含脂質的泡沫狀巨噬細胞。以抽菸及臭氧暴露的小鼠模型中，給予肺泡表面蛋白Ｄ的確可改善肺部發炎。

王志堯證實，富含脂質的泡沫狀巨噬細胞及脂質代謝異常是慢性肺阻塞症候羣COPD的主要病因，從第二型肺泡細胞製造的肺泡表面蛋白D（SP-D）可調節巨噬細胞的脂質代謝。

中國醫藥大學指出，加入（SP-D）可改變泡沫狀巨噬細胞，成正常的巨噬細胞，減少發炎現象。因此，王志堯臨牀研究團隊的研究成果，提供一個利用人類的（SP-D）做爲蛋白質新藥，來治療及預防COPD新穎方法及臨牀應用。